ЗА ИНФОРМАЦИЯ И БЪРЗИ ПОРЪЧКИ, МОЛЯ ОБАДЕТЕ СЕ НА 0884 64 43 46

Палмитоилетаноламид - защо това е основната съставка в Акти Пеа и как действа

Ендогенната мастна киселина палмитоилетаноламид (PEA) е един от членовете на семейството на N-ацил-етаноламините. PEA е идентифицирана преди повече от пет десетилетия и е показано, че намалява алергичните реакции и възпалението при животни заедно със симптомите на грип при хората. Интересът към това съединение избледнява до откритието, че един от неговите структурни аналози, анандамид (арахидоноилетаноламид), служи като ендогенен лиганд за канабиноидни рецептори, молекулярната мишена на Δ9-тетрахидроканабинол в марихуаната.

След тази констатация е показано, че PEA инхибира периферното възпаление и дегранулация на мастните клетки, както и упражнява невропротективни ефекти при плъхове и мишки. Това са само част от любопитните факти за това съединение, което се съдържа в Акти ПЕА и на което ще обърнем внимание тук.

Какво е ПЕА

Палмитоилетаноламид (PEA) е пероксизом пролифератор-активиран рецепторен алфа (PPAR-α) лиганд, който упражнява противовъзпалителни, аналгетични и невропротективни действия. PEA се синтезира от фосфолипиди чрез последователните действия на N-ацилтрансфераза и N-ацилфосфатидилетаноламин-предпочитана фосфолипаза D, а действията ѝ се прекратяват от нейната хидролиза от два ензима - амид хидролаза на мастна киселина (FAAH) и N-ацилатхано -хидролизираща амидаза на киселина (NAAA).

PEA е не ендоканабиноиден липиден медиатор, принадлежащ към класа на N-ацилетаноламин (NAE) фосполипиди, който включва и първия открит ендоканабиноид - N-арахидоноил-етаноламин (анандамид). 

Палмитоилетаноламидът привлече интереса на научната общност след откритието на екипа на Рита Леви Монталчини и нейни сътрудници, че някои ацилетаноламиди, първоначално наречени ALIA-амиди, са ендогенно синтезирани липиди, проявяващи интересни противовъзпалителни свойства. Всъщност екипът е лауреат на Нобелова награда и я печели през 1986 година, а италианската невроложка Монталчини доживява до 103-годишна възраст. 

Заедно с Д-р Стенли Коен те изолират и описват химичното вещество, известно като нервен растежен фактор - и с течение на времето това променя из основи изследването на растежа и развитието на клетките.

PEA по същността си е липиден медиатор, биологично синтезиран в много растения, както и в клетки и тъкани на бозайници. Той принадлежи към класа на неендоканабиноида NAE, който включва също стеароилетаноламид, олеоил-етаноламид и линолеоилетаноламид. Тези съединения са много по-богати количествено от ендоканабиноида анандамид в няколко животински тъкани и носят важни биологични действия.

Фармакокинетика и действие на ПЕА

Механизми на действие на ПЕА: Фокус върху невровъзпаленията

Различни предклинични проучвания показват, че PEA може да индуцира биологичните си ефекти, като действа върху няколко молекулярни мишени както в ЦНС, така и в периферната нервна система.

Смята се, че ПЕА като принадлежащ към класа на ацилетаноламидите, упражнява своите противовъзпалителни ефекти, действайки като „аутакоиден локален антагонист на наранявания“, което води до по-ниско регулиране на активирането на мастоцитите. На по-късен етап други предклинични проучвания категорично подкрепят мнението, че палмитоилетаноламидът може директно да активира поне два различни рецептора: активиран с пероксизом пролифератор-активиран рецепторен алфа (PPAR-α) и GPCR 55.

PPAR-α всъщност изглежда е основната молекулна мишена, участваща в противовъзпалителните ефекти на ПЕА. PPAR-α всъщност е известен със своята защитна роля срещу неврологични възпаления, а PPAR-α лигандите са разпознати като възможни противовъзпалителни съединения.

Когато се активира от лиганд, PPAR-α образува хетеродимер с 9-цис-ретиноева киселина рецептор (RXR), способен да взаимодейства със специфични последователности на ДНК, водейки по този начин до сложни противовъзпалителни отговори.

PEA е показал активност на агонист към рецептора GPR55, който е предложен като трети канабиноиден рецептор. Понастоящем значимостта на активирането на този рецептор в противовъзпалителните / невропротективни PEA-индуцирани ефекти остава да бъде изяснена. Ясно е поне, че палмитоилетаноламидът подобрява в експеримент колита при мишки и че този ефект е поне частично медииран от активиране на GPR55 рецептора.

Нещо повече, наскоро е предложена за разглеждане невропротективната роля на активирането на GPR55 върху нервни стволови клетки in vitro и in vivo, като по този начин се предполага, че рецепторът може да осигури нова терапевтична цел срещу отрицателна регулация на хипокампалната неврогенеза при възпаление след инсулт.

Освен прякото му действие върху PPAR-α и GPR55, убедителните доказателства показват, че палмитоилетаноламидът може да произведе няколко косвени рецепторно-медиирани действия, чрез така наречения антуражен ефект. Този ефект се постига, когато канабиноидите действат заедно и са в обща съвкупност.

В тази връзка, предвид слабия си афинитет към CB1 и CB2 рецепторите, канабиноидните рецептори не се считат за директни прицели на PEA. Въпреки това, палмитоилетаноламидът може индиректно да активира канабиноидни рецептори чрез различни косвени механизми. По-конкретно това става като действа като фалшив субстрат за амид хидролаза на мастни киселини (FAAH) - ензимът, участващ в разграждането на ендоканабиноида AEA. Това действие води до повишени нива на AEA и от своя страна до повишено активиране на предизвиканата от канабиноидните рецептори сигнализация.

Изводи за действието на ПЕА 

Доколкото ни е известно, настоящите клинични проучвания на PEA са свързани най-вече с болковия синдром или свързани с периферните възпалителни състояния, докато има много малко изследвания, насочени към оценка на възможните благоприятни ефекти на PEA върху свързаните с ЦНС патологии при хората. 

В допълнение към хипотезата, че PEA има мощни имунорегулаторни свойства, последните данни показват, че PEA може също да играе ключова роля в регулацията на сложни системи, участващи в възпалителния отговор, дразнение, неврогенна и невропатична болка. В различни клинични проучвания се изследват терапевтичните механизми на PEA и неговата възможна клинична употреба за лечение на няколко възпалителни заболявания и травми.

Палмитоилетаноламидът е насочен към некласическите канабиноидни рецептори, а не към CB1 и CB2 рецепторите. Палмитоилетаноламидът само косвено ще активира класическите канабиноидни рецептори чрез антуражния ефект. 

Има значителен брой перспективни и рандомизирани изпитвания, демонстриращи обезболяващите ефекти на PEA. Все още има по-малко доказателства за полза при пациенти с неболкови симптоми, свързани с депресия, болест на Паркинсон, инсулти и аутизъм. Определено в това отношение има нужда от повече проучвания и ясни данни за възможните механизми на действие.

Предварителните проучвания показват, че приемът на ПЕА не води до развитие на фармакологична поносимост или постепенно да губи ефективността си с времето, както се случва при приема на опиоиди. 

Доказано е, че е безопасно средство за пациенти без съобщени сериозни странични ефекти и се счита, че няма остра или хронична токсичност. Не пречи на други медикаментозни терапии, нито предизвиква взаимодействие между лекарства и медикаменти. 

Не са известни противопоказания за ПЕА и пациентите с намалена функция на бъбреците и черния дроб могат да бъдат лекувани с него, тъй като метаболизмът му е локализиран и клетъчен и не зависи от функциите на бъбреците и черния дроб. 

Възможни области на приложение на ПЕА са при заболявания като артрит, невралгия, фибромиалгия, карпален синдром, болки в долната част на гърба, невропатична болка, следоперативна болка при дентално лечение и други.

Повече за тази безопасна алтернатива на други обезболяващи средства ще намерите в описанието на Акти ПЕА. Хранителната добавка е без яйца, млечни, глутен, соя и съдържа оптимално количество палмитоилетаноламид.

Свързани продукти

ТЪРСИ В БЛОГА

КАТЕГОРИИ