Даряваме (1 лв) от всяка изпратена поръчка за възрастни хора. Събрана сума до момента (170.00 лв).

ЗА ИНФОРМАЦИЯ И БЪРЗИ ПОРЪЧКИ, МОЛЯ ОБАДЕТЕ СЕ НА 0884 64 43 46

Щитовидна жлеза и Хипотиреоидизъм - причини и диагностика на състоянието (2)

Човешкото тяло разполага с множество уникални органи със също толкова уникални характеристики и функции. В долната част на врата ви има щитовидна жлеза с формата на пеперуда, която отделя хормони (Т3 и Т4) и засяга почти всеки орган в тялото, регулира метаболитните процеси и контролира телесната температура. Тя е отговорна и за осигуряването на енергия, нормализиране на хормоналните процеси в голяма степен и поддържане на хомеостаза. Но много фактори могат да повлияят на работата на щитовидната жлеза и да нарушат баланса, който тя поддържа.

Когато щитовидната жлеза не произвежда нормално ниво на хормони - или недостатъчно, или твърде много, възниква заболяване на щитовидната жлеза. В първия случай е хипотиреоидизъм, а във втория – хипертиреоидизъм. Наскоро започнахме подробен преглед на първото от двете състояния, като в 1-ва част на темата дадохме повече информация за същността на заболяването, симптомите и рисковите фактори. Ще я намерите тук: Щитовидна жлеза и Хипотиреоидизъм - причини и диагностика на състоянието.

Днес ще продължим, за да изясним кои са дразнителите на имунната система, които предизвикват автоимунни процеси; как се нормализира работата на имунната система и каква е ролята на възпалителните процеси при ендокринни проблеми.

Тиреоидит на Хашимото и Хипотиреоидизъм 

Хипотиреоидизмът е състояние, при което щитовидната жлеза не произвежда достатъчно тироиден хормон. Това състояние често се описва и като „намалена функция на щитовидната жлеза“.

При възрастните болестта на Хашимото е най-честата причина за хипотиреоидизъм в индустриализираните страни, а йодният дефицит е най-честата причина в останалата част на света. При Хашимото имунната ви система атакува и уврежда щитовидната жлеза, така че не може да произведе достатъчно хормони. 

Хипотиреоидизмът може да бъде причинен и от лечение с радиоактивен йод или операция на щитовидната жлеза, които се използват за лечение на други видове нарушения на жлезата. Среща се и вроден хипотиреоидизъм, който възниква, когато щитовидната жлеза не се развива правилно.

Когато човек боледува от Хашимото, имунната система произвежда антитела, които атакуват щитовидната жлеза. Това може да доведе до увеличаване на размера свиването на жлезата в отговор и да наруши способността ѝ да произвежда адекватно количество тироиден хормон. 

За тиреоидитът на Хашимото е установено, че има тенденция да протича в семейства и е много по-често срещан при дамите. Състоянието е свързано и с други автоимунни заболявания, включително диабет тип 1, болест на Адисън, ревматоиден артрит, пернициозна анемия и дори преждевременно побеляла коса. 

При хора с генетична податливост началото на тиреоидита на Хашимото може да бъде предизвикано от фактори като висок прием на йод, бременност или пушене на цигари.

Характерните признаци на хипотиреоидизъм включват:

  • Умора
  • Непоносимост към студ
  • Загуба на апетит, наддаване на тегло
  • Сърдечно-съдови ефекти, повишен холестерол
  • Нарушения на храносмилателната система
  • Нарушения на репродуктивното здраве

Премахване на автоимунните тригери

Глутен и щитовидна жлеза

Голям брой проучвания показват силна връзка между автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (както на Хашимото, така и на Грейвс) и непоносимостта към глутен. Връзката е толкова добре установена, че много клинични специалист предлагат на хора с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза да направят скрининг за непоносимост към глутен. Същото важи и в обратния случай – ако е установена непоносимост и има характерни понижени нива на хормоните, да се провери дали няма и Хашимото.

Молекулярната структура на глиадина- протеиновата част на глутена, много наподобява тази на щитовидната жлеза. Когато глиадинът пробие защитната бариера на червата и навлезе в кръвта, имунната система го маркира за унищожаване, т.е. задейства автоимунна реакция.

Тези антитела към глиадин също карат тялото да атакува щитовидната тъкан. Това означава, че ако имате автоимунно заболяване на жлезата и ядете храни, съдържащи глутен, имунната ви система ще атакува и нея.

Какво да направите в такъв случай? Очевидно най-ефективното и бързо решение за овладяване на проблема е елиминиране на всички храни, съдържащи глутен. Преминаването към безглутенова диета е ключово за предотвратяване на автоимунните процеси и увреждане на чревната лигавица.

Витамин Д и нарушения на щитовидната жлеза

Дефицитът на витамин Д е свързан с множество автоимунни заболявания в научната литература. 

Той играе важна роля за балансиране на Th1 (клетъчно медиираният) и Th2 (хуморалният) компонент на имунната система. Това се постига чрез въздействие върху Т-регулаторните (Th3) клетки, които управляват експресията и диференциацията на Th1 и Th2 клетките.

Недостигът на витамин D също е специфично свързан с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Доказано е, че облагодетелства автоимунно медиираната дисфункция на щитовидната жлеза.

Тъй като витамин Д се абсорбира в тънките черва, възпаленият стомашно-чревен тракт, който е често срещан при хора с понижена функция на щитовидната жлеза - възпрепятства абсорбцията на витамина. 

Също така знаете ли, че някои хора с нормални серумни нива на витамин D все пак страдат от симптоми на дефицит. Защо това е така? 

За да може циркулиращият витамин Д да изпълнява функциите си, първо трябва да активира рецептора за витамин D (VDR). Проблемът е, че много хора с автоимунно заболяване имат генетичен полиморфизъм, който влияе върху експресията и активирането на VDR и по този начин намалява биологичната активност на витамин Д.

Какво да направите в случай, че имате такъв полиморфизъм? Трябва да си осигурите по-високи от нормалните нива на витамин Д в кръвта, за да избегнете дефицит.

Йод и хипотиреоидизъм

Увеличеният прием на йод, особено под формата на добавки или йодирана сол, може да увеличи автоимунната атака върху щитовидната жлеза. Йодът намалява активността на ензим, наречен тиреоидна пероксидаза (TPO). 

TPO е необходим за правилното производство на хормони на щитовидната жлеза.

От друга страна, ограничаването на приема на йод може да обърне хода на хипотиреоидизма. Проблемът може да се задълбочи и при недостиг на селен.

Какво да направите тогава? Първо се назначава 24-часова урина, като това включва прием на голяма доза йод и събиране на урината 24 часа след това. Ако имате йоден дефицит, ще задържите повече от погълнатия йод, отколкото трябва, и нивото на йод, отделено в урината, ще бъде по-ниско от очакваното.

Следващата стъпка е прецизиране на необходимото количество йод (от водорасли или друг източник) и увеличаване много бавно с течение на времето. Дозата задължително се определя от специалист ендокринолог според индивидуалното състояние.

И тук слагаме точка на днешния материал, като скоро ще публикуваме продължението. В него ще разгледаме влиянието на кръвната захар върху щитовидната жлеза, какво общо имат надбъбречните жлези и какво е “adrenal fatigue”, каква е ролята на чревния микробиом в протичането на автоимунните процеси и други важни въпроси.

Използвани ресурси

Akçay MN, Akçay G. The presence of the antigliadin antibodies in autoimmune thyroid diseases. Hepatogastroenterology. 2003 Dec;50 Suppl 2:cclxxix-cclxxx. PMID: 15244201.

Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, Carlino A, Predebon S, Tagliabue M, Brossa C. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998 Nov;10(11):927-31. doi: 10.1097/00042737-199811000-00005. PMID: 9872614.

Strieder TG, Prummel MF, Tijssen JG, Endert E, Wiersinga WM. Risk factors for and prevalence of thyroid disorders in a cross-sectional study among healthy female relatives of patients with autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2003 Sep;59(3):396-401. doi: 10.1046/j.1365-2265.2003.01862.x. PMID: 12919165.

Hakanen M, Luotola K, Salmi J, Laippala P, Kaukinen K, Collin P. Clinical and subclinical autoimmune thyroid disease in adult celiac disease. Dig Dis Sci. 2001 Dec;46(12):2631-5. doi: 10.1023/a:1012754824553. PMID: 11768252.

Smith EA, Frankenburg EP, Goldstein SA, Koshizuka K, Elstner E, Said J, Kubota T, Uskokovic M, Koeffler HP. Effects of long-term administration of vitamin D3 analogs to mice. J Endocrinol. 2000 Apr;165(1):163-72. doi: 10.1677/joe.0.1650163. PMID: 10750047.

Strieder TG, Prummel MF, Tijssen JG, Endert E, Wiersinga WM. Risk factors for and prevalence of thyroid disorders in a cross-sectional study among healthy female relatives of patients with autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2003 Sep;59(3):396-401. doi: 10.1046/j.1365-2265.2003.01862.x. PMID: 12919165.

Baeke F, Takiishi T, Korf H, Gysemans C, Mathieu C. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr Opin Pharmacol. 2010 Aug;10(4):482-96. doi: 10.1016/j.coph.2010.04.001. Epub 2010 Apr 27. PMID: 20427238.



ТЪРСИ В БЛОГА

КАТЕГОРИИ